ŞEKİL 1
a – h) Sigara dumanı ekstresi (CSE), elektronik sigara (eCig) buharı ve IQOS aerosol maruziyetinin a – d) insan hava yolu epitelindeki (Beas-2B) ve e-h) insan hava yolu düz kasındaki (ASM) etkilerinin karşılaştırılması ) hücreler. a ve e) CXCL8'in Beas-2B ve ASM hücrelerinden salınımını gösterir. CSE, eCig buharı veya IQOS aerosol maruziyeti ile 72 saat uyarıldıktan sonra Beas-2B ve ASM hücrelerinden süpernatan içindeki CXCL8 konsantrasyonu ELISA kullanılarak ölçüldü. B ve f) kollajen I alfa 1 (COL1A1) ve c ve g) fibronektinin Beas-2B ve insan ASM hücrelerinden CSE, eCig buharı veya iqos 3 aerosol maruziyetiyle 72 saat uyarılmasının ardından hücre dışı matris (ECM) ELISA kullanılarak ölçülmesi sırasıyla 450 nm ve 570 nm absorbansta. d ve h) Bir denizatı analizörü kullanılarak Beas-2B ve ASM hücrelerinde glikoliz seviyesi belirlendi, ve hücre dışı asitlenme oranı (ECAR); CSE, eCig buharı veya IQOS aerosol maruziyeti ile 72 saatlik stimülasyondan sonra bir glikoliz indeksi ölçüldü. Veriler ortalama ± olarak sunulmuştursem (n = 5-7). i – n) CSE, eCig ve IQOS maruziyetinin hücresel toksisite ve solunum üzerindeki etkisi.
Hücre canlılığı (i ve l), laktat dehidrojenaz (LDH) salınımı (j ve m) ve Beas-2B'den ve insan ASM hücrelerinden mitokondriyal solunum (k ve n), heets sigara fiyati Thaizolil mavi tetrazolyum bromür (MTT) ve LDH kullanılarak ölçüldü. sırasıyla 570 nm ve 490 nm absorbansta deneyler. k ve n) Mitokondriyal solunum, bir denizatı analiz cihazı (Agilent Technologies Inc., Santa Clara, CA, ABD) üzerindeki bir mito-stres kiti kullanılarak Beas-2B ve ASM hücrelerinde ölçüldü ve proton kaçağı, kontrolü değiştirmek için katlayın. Hücreler, seri CSE, eCig buharı veya IQOS aerosolün 72 saat süreyle seyreltilmesiyle uyarıldı (n = 5). Veriler ortalama ± sem olarak sunulmuştur.. İstatistiksel önemi belirlemek için tek yönlü ANOVA ve Bonferroni son testi kullanıldı. *: kontrol ile karşılaştırıldığında p <0.05; **: p <0.01 kontrol ile karşılaştırıldığında; ***: p <0.001 kontrole kıyasla.

Sigara içimi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), astım, pulmoner fibroz, kanser ve buna bağlı komorbiditeler gibi kronik akciğer hastalıklarıyla ilişkilendirilmiştir [ 1]. Sigara dumanının insanlar üzerindeki zararlı etkilerini anlamamız yaklaşık beş yılımızı aldı. İnsanlarda uzun vadeli eCig maruz kalma çalışmaları şu anda seyrek olup, hem hastalık gelişimi hem de ilerlemesi üzerindeki doğrudan etkileri konusundaki anlayışımızı sınırlamaktadır. eCig vaping, küresel olarak zaten en üst düzeydedir ve birçok ülke, vaping'in insan sağlığı üzerindeki olumsuz etkilerini gösteren ortaya çıkan kanıtlar ışığında katı düzenlemeler uygulamaktadır.
IQOS kullanımı nispeten yenidir; insan sağlığı üzerindeki zararlı etkilerini öğrenmeye başlamamız yıllar alacaktır. İlk defa burada, iqos Fiyat'a maruz kalmanın sigara içmek kadar zararlı olduğunu ve insan akciğer hücrelerine vaping yaptığını gösterdik. Kalıcı alerjik, Duman ya da çevresel olarak tetiklenen iltihaplanma, ECM ve hava yolu hücresi çoğalmasının yeniden düzenlenmesi yoluyla hava yolunun yeniden şekillenmesine / yaralanmasına neden olur ve mitokondriyal disfonksiyon bu süreçte çok önemli bir rol oynar. Bunlar astım ve KOAH'daki hava akımı sınırlamasının ana nedenleridir.
Burada, bu mekanizmaların hepsini analiz ettik: elektronik sigara iltihap (CXCL8), ECM salınımı (kollajen 1 ve fibronektin) ve mitokondriyal solunum (glikoliz ve proton sızıntısı). Hem Beas-2B hem de ASM hücrelerinin CSE, iqos fiyat eCig ve IQOS maruziyetinde kollajen-1 ve fibronektin indüksiyonunu gözlemledik. ECM proteinleri kronik akciğer hastalığında mezenşimal hücrelerin ECM salgılayan aktif miyofibroblastları ve epitelyal mezenkimal geçişi (EMT) dönüştürmesini kolaylaştırır [ Bunlar astım ve KOAH'daki hava akımı sınırlamasının ana nedenleridir. Burada, bu mekanizmaların hepsini analiz ettik: iltihap (CXCL8), ECM salınımı (kollajen 1 ve fibronektin) ve mitokondriyal solunum (glikoliz ve proton sızıntısı). Hem Beas-2B hem de ASM hücrelerinin CSE, eCig ve IQOS maruziyetinde kollajen-1 ve fibronektin indüksiyonunu gözlemledik. ECM proteinleri kronik akciğer hastalığında mezenşimal hücrelerin ECM salgılayan aktif miyofibroblastları ve epitelyal mezenkimal geçişi (EMT) dönüştürmesini kolaylaştırır [ Bunlar astım ve KOAH'daki hava akımı sınırlamasının ana nedenleridir. Burada, bu mekanizmaların hepsini analiz ettik: iltihap (CXCL8), ECM salınımı (kollajen 1 ve fibronektin) ve mitokondriyal solunum (glikoliz ve proton sızıntısı). Hem Beas-2B hem de ASM hücrelerinin CSE, eCig ve iqos 2.4 plus maruziyetinde kollajen-1 ve fibronektin indüksiyonunu gözlemledik. ECM proteinleri kronik akciğer hastalığında mezenşimal hücrelerin ECM salgılayan aktif miyofibroblastları ve epitelyal mezenkimal geçişi (EMT) dönüştürmesini kolaylaştırır [20 , 21 ].
Verilerimiz, eCigs ve geleneksel sigaralar gibi, IQOS maruziyetinin sigara içenlerde görüldüğü gibi aktif EMT ile solunum yolu enflamasyonu, solunum yolu remodelingi ve akciğer kanserini daha da abartabilen değiştirilmiş mitokondriyal fonksiyona katkıda bulunduğunu göstermektedir [ 22]. Havayolu epitelinin ve mezenkimal hücrelerin mitokondrilerinin hastalığa katkılarıyla tutarlı ve hücre varlığı için gerekli olan farklı rolleri olduğu anlaşılmaktadır. Mitokondriyal fonksiyon bozukluğu ayrıca birçok normal fizyolojik süreci ve obezite gibi bazı patolojik durumlarda ya da duman, eCigs ve IQOS gibi oksidan bir tetikleyici ile bazı patolojik durumlarda akciğer hastalıklarını etkileyebilir. Sigara içmek ve eCigs, solunum yollarındaki mikrobiyal yapışmayı artırarak solunum yolu enfeksiyonlarını abartır [ 23 , 24 ]; IQOS, solunum yolu enfeksiyonlarını benzer mekanizmalarla artırabilir.
Mevcut bulgularımız ve daha önceki çalışmaların bulguları dikkate alındığında, sigara dumanı ve eCigs'e çok benzer bir şekilde, IQOS, oksidatif stres ve iltihaplanma, enfeksiyonlar, hava yolu yeniden şekillenmesi ve bu cihazların kullanıcılarının hava yollarında EMT ile ilgili değişiklikleri başlatma potansiyeline sahiptir. . Bununla birlikte, IQOS'ta in vitro , elektronik sigara likiti hücre bazlı fakat son derece önemli ve yeni bulgularımızı doğrulamak için prospektif klinik çalışmalar yapılmalıdır .